Возможно, информация из моего статуса будет Вам чем-то полезна, в вопросе самосовершенствования... :-))

счас те будет семинар

При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение адгезивности тромбоцитов, нарушение процессов фибринолиза крови. Общепризнано, что никотин и оксид углерода (угарный газ) влияют на функции сердечно-сосудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления крови, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме крови катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр. Даже низкие концентрации никотина вызывают многообразные изменения в кардиоваскулярной и других системах организма, причём характер этих изменений может быть направлен двояко. Никотин возбуждает сердечно-сосудистый центр кровообращения находящийся в продолговатом мозгу. Воздействуя на оба отдела вегетативной нервной системы, никотин вначале вызывает брадикардию вследствие возбуждения парасимпатического отдела, а затем стимулирует симпатические ганглии и выброс катехоламинов со всеми вытекающими последствиями (усиление темпов сердечных сокращений, положительный инотропный эффект, повышение артериального давления, констрикция периферических кожных сосудов и коронарная вазодилатация). С увеличением дозы никотина происходит угнетение симпатического и парасимпатического отделов нервной системы.
При поступлении высоких концентраций никотина происходит поражение клеточных мембран неспецифического характера. Доказано влияние курения на ускоренную агрегацию тромбоцитов, на показатели гемодинамики. Установлено, что никотин снижает содержание простациклина в кровеносных сосудах, что является важным фактором в развитии и ускорении появления заболеваний сердечно-сосудистой системы. Курение способствует увеличению фибринолитической активности, продукции катехоламинов, а это, в свою очередь, приводит к гиперсенситивной реакции сосудистой стенки за счёт иммунных комплексов, особенно в зонах ветвления сосудов.

Оксид углерода влияет на мышечную ткань сердца, проникая в каждую клетку миокарда (кардиомиоциты), и под его воздействием повреждаются миофибриллы сердца: частичный или тотальный некроз, дегенеративные изменения в митохондриях, вне- и внутриклеточный отёк, увеличение числа рибосом, репаративные фибротические изменения, такие же как при гипоксии. Оксид углерода, соединяясь с миоглобином, ухудшает диффузию кислорода к митохондриям, тормозит цитохромоксидазу, уменьшает скорость окисления в митохондриях. Он также влияет непосредственно на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард.

Важное значение имеет тот факт, что у курильщиков повышен уровень холестерина в крови по сравнению с некурящими, поэтому у курящих появляется риск развития атеросклероза. Также обнаружено существенное влияние фактора курения на состояние липидного обмена, которое выражено преимущественно повышением содержания беталипопротеина, холестерина, общих липидов крови.

Вы хотите знать все о Центральной Европе? В этом Вам поможет сайт http://zao-trest.ru/.

Среди болезней ССС, на которые курение оказывает существенное влияние можно выделить ишемическую болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга и периферических сосудов. Для характеристики повышенного риска смертельного и не смертельного инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца вследствие поражения венечных сосудов указываются следующие причины, вызванные действием никотина:

При ишемии миокарда повышается потребность мышцы сердца в кислороде;
повышается адгезивность тромбоцитов и склонность к тромбозам;
Cнижается порог раздражения для мерцания желудочков при ишемии миокарда;
Усиливается ишемия миокарда под воздействием карбоксигемоглобина вследствие уменьшения поступления кислорода;
проявляется отрицательное инотропное действие карбоксигемоглобина. Эпидемиологические исследования, проведённые среди различных популяций указывают, что риск инфаркта (в том числе повторного) возрастает с количеством выкуренных за день сигарет, а также в старших воз

день сигарет, а также в старших возрастных группах, особенно старше 70 лет.

Влияние курения на развитие инфаркта миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляются ишемия сердечной мышцы и последующий её некроз. Имеется ряд биологических механизмов, которые могут объяснить роль курения в развитии инфаркта миокарда:

Никотин ведёт к напряжению (стрессу) сердца за счёт увеличения АД и частоты сердечных сокращений.
Карбоксигемоглобин снижает способности сердца отвечать на стресс путём снижения поступления кислорода к миокарду и снижения силы сокращений.
Карбоксигемоглобин увеличивает тенденцию к возникновению тромбозов благодаря увеличению агрегации тромбоцитов и стимуляции эритропоэза, что ведёт к увеличению вязкости крови.
Повышенный уровень холестерина у курящих приводит к появлению холестериновых бляшек на стенках коронарных сосудов, что обусловливает уменьшение их просвета и дополнительной угрозе закупорки.
Курение увеличивает тенденцию к развитию аритмии.

Берегите свое сердце, бросайте курить!